In deze sectie zullen we vragen beantwoorden zoals: Wat is een kankerstadium? Wat zijn de stadia van kanker? Wat is de beginfase van kanker? Wat is kanker in stadium 4? Wat is de prognose voor elke fase van kanker? Wat betekenen de letters TNM bij het beschrijven van het kankerstadium?


Wanneer iemand wordt verteld dat hij kanker heeft, is het eerste dat hij wil weten het stadium en de prognose. Veel kankerpatiënten zijn bang om het stadium van hun ziekte te leren. Patiënten zijn bang voor kanker in fase 4, denken dat dit een zin is en de prognose is alleen ongunstig. Maar in de moderne oncologie garandeert het vroege stadium geen goede prognose, net zoals het late stadium van de ziekte niet altijd synoniem is aan een ongunstige prognose. Er zijn veel nadelige factoren die de prognose en het verloop van de ziekte beïnvloeden. Deze omvatten de histologische kenmerken van de tumor (mutaties, Ki67-index, celdifferentiatie), de lokalisatie ervan, het gedetecteerde type metastasen.

Staging van tumoren in groepen afhankelijk van hun prevalentie is noodzakelijk om rekening te houden met gegevens over tumoren van een of andere lokalisatie, behandelplanning, rekening houdend met prognostische factoren, het evalueren van behandelresultaten en het bewaken van kwaadaardige tumoren. Met andere woorden, het bepalen van het stadium van kanker is noodzakelijk om de meest effectieve behandelingstechnieken te plannen, evenals voor het werk van extra's.

TNM-classificatie

Er is een speciaal staging-systeem voor elke oncologische aandoening, die werd aangenomen door alle nationale gezondheidscomités, de TNM-classificatie van kwaadaardige tumoren, ontwikkeld door Pierre Denois in 1952. Met de ontwikkeling van de oncologie heeft het verschillende herzieningen ondergaan en nu is de zevende editie, gepubliceerd in 2009, relevant. Het bevat de nieuwste regels voor de classificatie en enscenering van oncologische ziekten.

De basis van de TNM-classificatie voor het beschrijven van de prevalentie van neoplasmata is gebaseerd op 3 componenten:

    De eerste is T (lat. Tumortumor). Deze indicator bepaalt de prevalentie van de tumor, zijn grootte, kieming in het omliggende weefsel. Elke lokalisatie heeft zijn eigen gradatie van de kleinste tumorgrootte (TO) tot de grootste (T4).

De tweede component - N (Latijnse Nodus - knoop), het geeft de aanwezigheid of afwezigheid van metastasen in de lymfeklieren aan. Op dezelfde manier als in het geval van de T-component, zijn er voor elke tumorlokalisatie verschillende regels voor het bepalen van deze component. Gradatie gaat van N0 (geen aangetaste lymfeklieren), tot N3 (gewone lymfeklierbeschadiging).

  • De derde - M (Grieks. Metástasis - beweging) - geeft de aanwezigheid of afwezigheid van metastasen op afstand aan verschillende organen aan. Het getal naast de component geeft de mate van prevalentie van een maligne neoplasma aan. Dus, M0 bevestigt de afwezigheid van metastasen op afstand en M1 - hun aanwezigheid. Na de aanduiding M staat meestal de naam van het orgaan waarin de metastase op afstand wordt gedetecteerd tussen haakjes. M1 (oss) betekent bijvoorbeeld dat er metastasen op afstand in de botten zijn, en M1 (brа) betekent dat metastasen in de hersenen worden gevonden. Gebruik voor de rest van de lichamen de symbolen in de onderstaande tabel.
  • http://worldofoncology.com/materialy/o-rake/stadii-raka/

    Tumoren van laaggradig kwaadaardig type

    Tumoren met een lage maligniteit van een gedifferentieerd type zijn moeilijk te herkennen, omdat ze een langzame loop hebben, soms berekend in jaren; deze tumoren kunnen nog vele jaren beschikbaar blijven voor radicale behandelingen. Als gevolg van het voorgaande wordt de diagnose voor de operatie voor een ongedifferentieerde kanker gesteld op 96,7 - 100% en voor een gedifferentieerde kanker op 53,6 - 61% [Krizhanovsky V. A., 1969; Kyriakides G. et al., 1974, et al.]. Zelfs in 1981 schreef V. A. Veselov dat met folliculaire schildklierkanker de juiste diagnose vóór de operatie werd gesteld op 4,8%.

    Dus, vanwege het diverse klinische beeld, de aanwezigheid van "verborgen" vormen en de afwezigheid van pathognomische tekens in de beginfase van de ziekte, is de diagnose van schildklierkanker moeilijk.

    Tijdige herkenning van schildklierkanker, met name de primaire klinische, zoals ervaring en gegevens van een speciale studie tonen, blijven onbevredigend. De verklaringen die zijn afgelegd illustreren duidelijk ons ​​onderzoek.

    We analyseerden 330 patiënten - 262 vrouwen en 68 mannen - op de leeftijd van 12-85 jaar oud, die werden doorverwezen voor overleg op de VONTs polikliniek van de USSR Academy of Medical Sciences, die de diagnose schildklierkanker kregen. Fase I ziekte werd waargenomen in 3% van de gevallen, Fase II - in 8,8%, Fase III - in 13%, Fase IV - in 18,8%; terugval werd waargenomen in 18,5% van de gevallen, metastasen naar lymfeklieren en verre organen - in 6,7%.

    Na niet-radicale behandeling, uitgevoerd in verschillende medische instellingen, werd 6,7% van de patiënten voor consultatie doorverwezen, na de behandeling, 24,5% van de patiënten. Zo werd in bijna de helft van de gevallen (40,7%) stadium IV van de ziekte, terugval of metastase van schildklierkanker gedetecteerd.

    "Schildklierkanker",
    AI Paches, R.M. Propp

    http://www.meddr.ru/rak_schitovidnoy_zhelezy/kompleksnaya_diagnostika/12861.html

    Gliomen van lage kwaliteit

    Ondanks hun verschillende afkomst, worden deze tumoren soms gecombineerd tot een gemeenschappelijke groep. In de toekomst worden sommige ervan in meer detail besproken in de secties over verschillende celtypen.

    Cellijnen, die worden beschouwd in de groep van laaggradige gliomen (GNSS):

    1. infiltratief astrocytoom van de II-graad volgens de WHO-classificatie (fibrillair of protoplasmatisch)
    2. oligodendroglioma
    3. een mengsel van astrocyten en oligodendroglia (oligoastrocytomen)

    Types 1-3 vormen de meerderheid van de STN bij volwassenen.

    1. gangliogliomy
    2. gangliocytomas
    3. juveniele pilocytische astrocytomen
    4. pleomorphic xanthoastrocytomas
    5. diembrioplastichesky neuroepitheliale tumoren

    Typen 4-8 komen minder vaak voor.

    Classificatie van GNSS in relatie tot het omringende brein

    Gebruikt om het GNSS in 3 groepen te verdelen, ongeacht hun histologie:

    • Type 1: solide tumoren, niet-infiltrerend hersenweefsel. In de meeste gevallen zijn ze beschikbaar voor chirurgische verwijdering. De meest gunstige voorspelling. Omvat ganglioglioma's, pilocytische astrocytomen, pleomorfe xantho-astrocytomen en enkele protoplasmatische astrocytomen (geen oligodendrogliomen in deze groep)
    • Type 2: dichte tumoren omgeven door een zone van infiltratie van hersenweefsel. Chirurgische verwijdering is mogelijk, maar is afhankelijk van de locatie van de tumor. Vaak zijn dit laaggradige astrocytomen.
    • 3 type: infiltratie door tumorcellen bij afwezigheid van een tumorknoop. De dreiging van een neurologisch tekort kan tumorresectie voorkomen. Dit zijn meestal oligodendrogliomen.

    Klinische manifestaties

    Ondanks de verschillen tussen verschillende histologische typen komen deze tumoren vaker voor bij jonge patiënten of kinderen; ze worden vaak gediagnosticeerd op basis van de aanwezigheid van aanvallen.

    Neuroradiologische symptomen

    De meeste GNSS lijken hyposensueel op MRI in de T1-modus; in de T2-modus hebben de meeste van hen een hoog signaal dat de grenzen van de tumor overschrijdt, bepaald in andere modi. KU wordt in ≈30% van de gevallen waargenomen.

    PET met fluorodioxiglucose vertoont meestal minder absorptie dan de hersenen, wat wijst op het hypometabolisme.

    diagnostiek

    Hoewel een bepaald type tumor kan worden vermoed op basis van neuroimaging-gegevens (en klinische gegevens), is meestal een biopsie vereist voor een betrouwbare diagnose.

    behandeling

    Voor sommige van deze tumoren is een totale resectie voldoende wanneer dit mogelijk is (bijv. In cystisch pilocytisch astrocytoom, OCA). Als dit niet mogelijk is (zoals, bijvoorbeeld, met de meeste hypothalamische OCA en OCA, optische zenuwen en chiasma), is therapie vereist, meestal in de vorm van CT voor jonge kinderen (het moet zo lang mogelijk worden uitgesteld, zodat het kind ouder is).

    Pleomorfe Xanthoastrocytomen

    Gewoonlijk is het een compacte oppervlakkige tumor met een uitgesproken cellulair polymorfisme, een groot aantal reticuline en vaak met cellen van perivasculaire chronische ontsteking. Vetafzetting is variabel. Gebrek aan vasculaire proliferatie en necrose, in de meeste gevallen (maar niet altijd) gebrek aan mitosen. Sommige pleomorfe astrocytomen ondergaan anaplastische veranderingen. In het geval van onvolledige resectie is langdurige observatie van de patiënt noodzakelijk, omdat de tumor vele jaren erg langzaam kan groeien voordat deze opnieuw behandeld moet worden. In dit geval is het mogelijk om een ​​tweede bewerking uit te voeren.

    Dysembrioplastichesky neuroepitheliale tumoren

    Meestal waargenomen bij epileptische aanvallen, hardnekkige medische behandelingen. Manifestaties treden meestal op tot 20 jaar. Meestal gelokaliseerd in de frontale en temporale lobben. Locatie in de pariëtale kwab en vooral in de achterhoofdskwabben is zeldzaam. Tumoren bevinden zich supratentoriaal en intracortaal. Op CT hebben ze duidelijke randen, geen zwelling. Vaak is er een vervorming van de aangrenzende botten van de schedelboog. Histologie: het belangrijkste kenmerk is de aanwezigheid van meerdere knooppunten bij lage vergroting; de hoofdcellen zijn oligodendrocyten en in mindere mate astrocyten, die meestal de vorm van pilocyten hebben. Ze zijn mogelijk operatief behandelbaar, zelfs met gedeeltelijke resectie. Het gebruik van bestralingstherapie heeft geen voordelen.

    http://medbe.ru/materials/golovnoy-i-spinnoy-mozg-rak-i-opukholi/gliomy-nizkoy-stepeni-zlokachestvennosti/

    Huidige benaderingen voor de behandeling van non-Hodgkin-lymfomen

    Over het artikel

    Voor citaat: Poddubnaya I.V. Moderne benaderingen voor de behandeling van niet-Hodgkin-lymfomen // BC. 2001. Nr. 22. P. 992

    Russisch kankeronderzoekscentrum. NN Blokhin RAMS

    Russisch kankeronderzoekscentrum. NN Blokhin RAMS


    Nhodzhkinskie lymphoma (NHL) is een heterogene groep van kwaadaardige lymfoproliferatieve tumoren, verschillend in biologische eigenschappen, morfologische structuur, klinische manifestaties, respons op therapie en prognose. Traditioneel wordt in ons land de term "lymfosarcoom", voorgesteld door R. Virkhov in het midden van de vorige eeuw, die synoniem is met de term "non-Hodgkin-lymfomen", gebruikt om deze pathologie te definiëren. De isolatie van verschillende NHL-varianten, aanvankelijk uitsluitend gebaseerd op de morfologische kenmerken van tumoren, is momenteel gebaseerd op de immunofenotypische kenmerken van tumorcellen en is complex, rekening houdend met het klinische beeld en andere biologische kenmerken.

    De vijfjaarsoverleving bij NHL varieert sterk, afhankelijk van de morfologische variant van de tumor: in B-cel lymfomen van de marginale zone, MALT, folliculair, is deze meer dan 70%, wat wordt geïnterpreteerd als een zeer goede prognose, terwijl in T-lymfoblastische en perifere T-cel NHL dit minder dan 30% [1].

    NHL begint met het verschijnen van een enkele tumorplaats en wordt verspreid door lymfogene en hematogene metastase. De primaire tumorfocus kan gelokaliseerd zijn in de lymfeknopen (nodale beschadiging) of in andere organen en weefsels (extranodale schade). Klinische manifestaties zijn te wijten aan de locatie van de tumor-foci. Er is een duidelijk verschil in de frequentie van schade aan verschillende organen en weefsels: mediastinale lymfeklieren - 15-25% (minder vaak dan met lymfogranulomatose), longen - 3-6%, milt - 30-40%, lever - 15-50%, botten - 5 -15% van het maagdarmkanaal - 10-24%, beenmerg - 30-40%.

    De klinische variant van de ziekte met de initiële gelokaliseerde laesie van extranodale organen en weefsels wordt gedefinieerd als de primaire extranodale NHL. De frequentie van schade aan verschillende organen en weefsels is niet hetzelfde: het maagdarmkanaal wordt meestal geïsoleerd (24,3%), de Pirogov - Waldeyer-ring (19,4%), de hersenen (10%), veel minder vaak de borstklier (2, 0%), longen, pleura (1,1%) [2].

    Tumoren zijn behoorlijk gevarieerd in de prognose: gunstige varianten (5-jaars overleving boven 60%) omvatten primaire NHL van het maagdarmkanaal, Pirogov - Waldeyer-ringen, banen, speekselklieren, longen; in tegenstelling hiermee wordt de hoge maligniteit van de stroom gekenmerkt door primaire lymfomen van de testikel en eierstokken, botten, borst, centraal zenuwstelsel.

    Op basis van een grondige studie van alle manifestaties van NHL werd gevonden dat de belangrijkste factoren voor een ongunstige prognose zijn: leeftijd boven de 60 jaar, verhoogd LDH (2 x x keer of meer), algemene toestand van de patiënt overeenkomend met 2-4 graden (ECOG), III - IV stadium van de ziekte, de aanwezigheid van meer dan één extranodale laesie, betrokkenheid van het beenmerg. Dit was de basis van de International Forecast Index - IIP [3].

    Op basis van het aantal beschikbare ongunstige prognostische factoren, worden 4 graden van risico op vroege ziekteprogressie onderscheiden:

    • laag - de afwezigheid of aanwezigheid van slechts één ongunstig teken,

    • laag / gemiddeld - de aanwezigheid van 2 factoren

    • gemiddeld / hoog - aanwezigheid van 3 factoren

    • hoog - de aanwezigheid van 4 factoren.

    De aanwezigheid van twee of meer factoren heeft duidelijk invloed op de prognose van de ziekte, ongeacht de morfologische variant van de tumor. Dit verklaart tot op zekere hoogte de conventionaliteit van de aanvaarde verdeling van NHL naargelang de mate van maligniteit, aangezien de prognose significant verandert binnen één variant van de tumor, afhankelijk van de risicograad (bijvoorbeeld met diffuse B-cel NHL met grote cellen, 5-jaars overleving met een laag risiconiveau is 72%, en op een hoog niveau - 22%, significant verschillend van het gemiddelde cijfer - 45%).

    Coiffier [4] demonstreerde overtuigend het effect op 5-jaars overleving van ongunstige prognostische factoren, waarvan de negatieve waarde wordt aangetroffen in alle morfologische varianten van de NHL (Tabel 1).

    De definitie van een risicogroep is momenteel niet het standaardcriterium voor de keuze van de therapie, maar suggereert de mogelijkheid om het te intensiveren in alle stadia van de ontwikkeling van de ziekte.

    De scheiding van alle morfologische varianten volgens de mate van maligniteit blijft een redelijke vraag van clinici. Sinds de publicatie van de werkformulering (1980) zijn alle varianten van NHL verdeeld in drie graden van maligniteit - laag, gemiddeld, hoog. De variabiliteit van de prognose voor NHL van gemiddelde kwaliteit vormde de basis van de nieuwe verdeling (1999) van niet-Hodgkin-lymfomen volgens de voorspelling, waarin tumoren met een gunstige prognose (lage maligniteit), agressieve en zeer agressieve NHL (hoge mate van maligniteit) worden onderscheiden. "Agressieve" NHL komt overeen met de bekende term "NHL met een tussentijdse prognose." Deze verdeling geeft veel meer volledig de verschillende klinische varianten van de tumor weer [5]. Voor clinici is de verdeling in gunstige tumoren en zeer agressief, fundamenteel verschillend van elkaar, van praktisch belang.

    Laaggradige tumoren worden gekenmerkt door langzame progressie, overleving op lange termijn (jaren), matige gevoeligheid voor chemotherapie en gebrek aan genezing met standaard chemotherapie. Deze groep bevat de volgende opties voor de NHL (in overeenstemming met de REAL-classificatie):

    • folliculaire NHL (I, II-graad)

    • diffuse lymfatische NHL

    • NHL marginale zone:

    a. MALT- extranodaal

    b. monocytoïde - nodaal

    in. NHL milt

    • mushroom mycosis / Sesari-syndroom.

    Er waren geen significante verschillen in overleving binnen deze groep.

    Zeer agressieve lymfomen vorderen snel, het overlevingspercentage is slechts maanden, ze zijn matig en zeer gevoelig voor chemotherapie en kunnen worden genezen met standaard chemotherapiemethoden. Binnen deze groep van NHL worden echter zeer significante verschillen in levensverwachting gevonden: 5-jaars overleving varieert van 78% bij anaplastisch grootcellig lymfoom tot 14% bij lymfoom van de mantelzone, terwijl bij diffuus grootcellig B-cellymfoom en graad III van folliculair lymfoom deze indicator gelijk aan 38% en 68% (respectievelijk). Deze groep bevat de volgende opties:

    • diffuse grote-cel NHL

    • NHL Burkitt en Burkitt-achtige tumoren

    • perifere T-cel NHL

    • anaplastische NHL met grote cellen

    Tussenliggende posities worden bezet door tumoren zoals folliculaire III graad en mantelzones. De toewijzing van de NHL-zone van de mantel aan verschillende graden van maligniteit (intermediair of hoog), die wordt aangetroffen in de moderne literatuur, is te wijten aan onvoldoende klinische ervaring, het stadium van informatieverzameling, waarvan de generalisatie het mogelijk maakt om de positie van deze variant van NHL nauwkeuriger te bepalen. In het algemeen is de toewijzing aan deze groep specifieke varianten van lymfomen moeilijk vanwege de grote verscheidenheid aan parameters die deze kenmerken.

    Alle soorten antikankertherapie worden gebruikt om NHL te behandelen. De belangrijkste factoren die van invloed zijn op de keuze van therapeutische technieken zijn: de prevalentie van het proces (klinische fase - I - II of III - IV), morfologische variant van de tumor, primaire of preferentiële lokalisatie van de tumorlaesie, prognostische factoren.

    Chirurgische behandeling wordt met de minste frequentie gebruikt. De belangrijkste indicaties zijn primaire enkelvoudige tumoren van het maagdarmkanaal. Splenectomie wordt zelden uitgevoerd, meestal met het doel de hematologische parameters bij ernstig hypersplenisme te corrigeren (wat vaak wordt gecombineerd met een specifieke laesie van de milt).

    Stralingstherapie is een zeer effectieve behandeling voor NHL, het kan in alle stadia van de ziekte worden gebruikt, hoewel de mogelijkheden niet hetzelfde zijn. Het wordt zelden gebruikt als een onafhankelijke behandelingsmethode, maar het wordt succesvol gecombineerd met andere therapeutische effecten, vooral chemotherapie. Gecombineerde (chemo-straling) therapie van de eerste (I - IIA) stadia van de NHL is wijdverspreid.

    Tegelijkertijd bleek dat combinatietherapie zeer effectief is in elke morfologische variant van NHL: de frequentie van complete remissie (PR) is groter dan 90%, 5-7 jaar van terugval-vrije overleving is 63% -82% [6, 7]. De resultaten zijn enigszins beter in stadium I en tumoren met lage maligniteit.

    In de meeste klinische manifestaties van NHL is chemotherapie de belangrijkste therapeutische maatregel, zowel als een onafhankelijke methode als in combinatie met andere therapeutische benaderingen.

    De levensverwachting van patiënten met een hoge maligniteit NHL is direct afhankelijk van de resultaten van de behandeling: 5-jaars overleving is 50% bij volledige remissie, terwijl bij gedeeltelijke remissie dit slechts 15% is. Dit vereist een actieve intensieve zorg in hoogwaardige NHL onmiddellijk vanaf het moment van diagnose om het maximale effect te bereiken - volledige remissie. Bij laaggradig lymfomen is de afhankelijkheid van de levensverwachting van de effectiviteit van de behandeling minder uitgesproken: 5-jaarsoverleving overschrijdt 80%, ongeacht het behalen van volledige of gedeeltelijke remissies.

    Gecombineerde chemo-radiotherapie van stadium III overschrijdt niet de resultaten van chemotherapie alleen, en in stadium IV is het niet effectief, omdat bestraling van individuele toegankelijke gebieden is palliatief. De belangrijkste behandelingsmethode voor veel voorkomende vormen van NHL is chemotherapie, waarvan de intensiteit afhangt van de mate van maligniteit van de tumor en klinische manifestaties.

    Lage NHL

    De meest voorkomende variant van laaggradig NHL zijn folliculaire tumoren (I, II-graad). Een breed scala aan therapeutische effecten (monochemotherapie, polychemotherapie, het gebruik van monoklonale antilichamen en interferon-alfa, antikanker vaccins, autologe en allogene beenmergtransplantatie - TCM) en hun matige effectiviteit bewijzen dat de beste therapeutische methode nog niet is gevonden. Ondanks verschillende aanpassingen van de therapie, was het de afgelopen 40 jaar niet mogelijk om de effectiviteit van de behandeling fundamenteel te veranderen [8].

    Voor langzaam progressieve tumoren gedurende lange tijd kan monochemotherapie met succes worden toegepast, voornamelijk met alkylerende middelen. Met een gematigde toename van de lymfeklieren en lymfatische infiltratie van het beenmerg, die niet gepaard gaat met bloedarmoede en trombocytopenie, is monochemotherapie effectief bij meer dan 80% van de patiënten; de frequentie van volledige remissies varieert van 25 tot 60%. Eerstelijnsgeneesmiddelen zijn leukeran en cyclofosfamide.

    Ik rang folliculaire NHL in de aanwezigheid van dergelijke klinische verschijnselen als grote omvang tumor massa, compressie van de vitale organen in strijd met hun functies, is de neiging om snelle stijging van de tumor massa, uitgedrukt lymfoïde infiltratie van het beenmerg (> 50%) en II graad folliculair lymfoom, ongeacht manifestaties van klinische manifestaties zijn indicaties voor het gebruik van polychemotherapie als eerste behandelingslijn. De meest gebruikte schema's zijn LVPP en COP; Het COP-schema verdient de voorkeur met baseline-trombocytopenie.

    De algemene trend in de behandeling van laaggradig lymfomen in de afgelopen jaren was echter de intensivering van de eerste therapielijn. Dit is gebaseerd op de mogelijkheid om een ​​complete en langere remissie bij een groter aantal patiënten te bereiken. De eerste volledige remissies zijn 2 jaar langer dan de volgende in duur. Het bereiken van de eerste PR door polychemotherapie met anthracyclines te gebruiken, biedt een 3-jaars mediaan van relapsvrije overleving; speciale aandacht moet worden besteed aan het feit dat bij 1/6 patiënten volledige remissie langer dan 10 jaar kan duren [10]. Daarom is het meest voorkomende gebruik van het schema CHOP en de varianten ervan de eerste therapielijn.

    Steeds vaker worden in de schema's van polychemotherapie mitoxantron en fludarabine gebruikt in laaggradig lymfomen. Als de eerste therapielijn bij patiënten met een gunstige prognose, is de meest gebruikte combinatie MCP (mitoxantron - 14 mg / m 2 eenmaal op de eerste dag, leukeran - 6 mg / m 2 van de 1e tot de 10e dag en prednison - 25 mg / m 2 s 1e tot en met de 10e dag), die in toenemende mate de COP-regeling vervangt. Waar ongunstige prognostische factoren in de eerste fase van de inductie therapie met IDA combinatie (mitoxantron, cytarabine, prednisolon), OPEN (vincristine, prednison, etoposide, novantrone), NOPP (novantrone, vincristine, Natulan, prednisolon), MVLP (mitoxantron, teniposide, leykeran prednison). De principes worden gebruikt in alle varianten van laagwaardige NHL.

    De moeilijkheid om de eerste PR te bereiken en deze gedurende een relatief lange tijdsperiode te behouden, is het belangrijkste therapeutische probleem bij folliculair lymfoom. Het belangrijkste biologische middel in moderne laagwaardige NHL-therapie in dit stadium van de patiëntenzorg is recombinant interferon-a (a -IFN), dat de afgelopen 20 jaar actief is onderzocht. Niet alle aspecten van de toepassing ervan worden op dezelfde manier bestudeerd, maar veel vragen werden beantwoord door de resultaten van 6 multicentrische gerandomiseerde studies, die in 1985-1988 werden gestart. (mediaan observatie was 6 jaar). Reeds voorlopige resultaten van de GELF-groep (1993) toonden de nutteloosheid van a-IFN-inductietherapie bij uitgezaaide folliculaire NHL met een gunstige prognose, aangezien werkzaamheid bleek gelijk te zijn aan alkylaatmonotherapie. Later werd aangetoond dat a-IFN werd gebruikt als onderhoudstherapie voor folliculair NHL met een ongunstige prognose (symptomen van intoxicatie, grote tumormassa's, extranodale laesies): langdurig gebruik van a-IFN bij een dosis van 3-5 miljoen IU 3 maal per week ( over 12-18 maanden) verhoogt de mediaan van terugval-vrije overleving significant met 17 maanden en heeft een positief effect op de totale overleving bij patiënten die gevoelig zijn voor inductiechemotherapie [9,10]. Het is de effectiviteit van inductietherapie die een van de belangrijkste factoren is die de werking van a-IFN positief beïnvloeden. Onderhoudstherapie houdt in dat a-IFN wordt gestart na volledige remissie te hebben bereikt, omdat het gebruik ervan vanaf het moment van gedeeltelijke remissie de progressie van de ziekte niet beperkt (de duur van de terugvalvrije periode en de frequentie van recidieven was niet afhankelijk van het gebruik van a-IFN) [11]. Een meta-analyse van de resultaten van het gebruik van a-IFN 136 centra in Europa (1998) toonde overtuigend aan dat het gebruik van laagwaardige NHL de standaardmethode voor ondersteunende therapie zou moeten worden, de resultaten van het gebruik ervan zijn significant beter bij gebruik tegen de achtergrond van PR, de dosis van a-IFN in onderhoudsmodus mag niet minder zijn dan 9 miljoen IE per week met een drievoudige injectie (de resultaten verslechteren met 2 keer met een afname van deze totale wekelijkse dosis), de duur van de behandeling moet minstens 18 maanden zijn. Het naleven van deze principes verbetert de 5-jaars overlevingskans met 20% (70% versus 50% zonder a-IFN onderhoudstherapie). Een goede verdraagbaarheid van onderhoudstherapie werd ook aangetoond: de behandeling werd voortgezet gedurende de eerste 6 maanden van 87% van de patiënten, 12 maanden - 80%, 18 maanden - 78% van de patiënten [11].

    Bij het onthullen van resistentie tegen adequate eerstelijnsbehandeling en de behandeling van terugval, is het raadzaam om polychemotherapie te gebruiken, die vaak wordt gebruikt voor hoogwaardige lymfomen - het CHOP-schema, de varianten en andere combinaties van cytostatica. De mogelijkheid van herhaalde behandeling van folliculair lymfoom variëren: Behandeling I terugval primaire patiënten effectieve therapie (remissieduur 3 keer minder, en het overlevingspercentage 2 maal korter) na inductie therapie leukeran of GRA (CVP) effectiviteit van therapie I terugval is 20% hoger dan volgen; en de remissie is 2 keer langer (tabel 2) [12].

    De haalbaarheid van het gebruik van purinederivaten als een II-lijntherapie wordt besproken (met name de grootste ervaring met Flyudary). Het vooruitzicht van het gebruik van fladurabine in stadium III - IV van laagwaardige NHL staat buiten twijfel. De effectiviteit van het medicijn is niet hetzelfde bij gebruik in verschillende stadia van de ziekte: wanneer de ziekte terugkeert en bij patiënten die worden behandeld voor de eerste therapielijn, is deze 40% (30-71%) met een frequentie van volledige remissies van 11% (4% -12%); het gebruik van het geneesmiddel als eerste regel bij onbehandelde patiënten is effectiever: het totale effect is 59% (44-87%) met een tweevoudige toename van de frequentie van PR - 22% (9-50%). De voorlopige gegevens over het gebruik van de combinatie van fludarabine en mitoxantron bij patiënten die een refractaire behandeling hebben ondergaan, kunnen als bemoedigend worden beschouwd (bij een prestatie boven 90% van de CR werd 56-67% genoteerd). De combinatie van FMD (Fludar - 25 mg / m 2 voor drie dagen, mitoxantron - 10 mg / m 2 per dag, dexamethason - 5 dagen) maakt het mogelijk PR te bereiken in 43-47%, gedeeltelijke remissie (CR) - 29-47%; Benadrukt moet worden dat wanneer PR 82% bereikte, moleculaire remissies werden gedetecteerd en in 84% van PR bleef gedurende 2 jaar. Een nadelige factor is de aanwezigheid van grote tumormassa's. Gezien het spectrum van toxische manifestaties van Fudara, zou men de voorkeur moeten geven aan toediening aan patiënten jonger dan 60 jaar. Bij patiënten met een hoog risico op vroege progressie (de aanwezigheid van meer dan 3 ongunstige prognostische factoren op hetzelfde moment), kan chemotherapie met toevoeging van Flyudary leiden tot de eliminatie van een kloon met t (14; 18).

    De mogelijkheden van pentostatine (DCF) en cladribine (2 Cda) bij NHL zijn veel minder onderzocht. Combinaties met mitoxantron (CEMP, CEPP (B), MEPD, MIV, N - BECOP, VEMP) en standaardschema's van hoogwaardige NHL I en II moeten ook worden gebruikt als schema's voor lijn II-behandeling van refractaire patiënten en de behandeling van vroege recidieven.

    Minder bestudeerde, maar ongetwijfeld veelbelovende therapie met monoklonale antilichamen (ICA). Sinds de eerste studies van het Paul Ehrlich in de immunologie (1900) om de technologie van ICA (Kohler, Milstein, 1975) te ontwikkelen is alleen in 1984 meer dan zeven decennia, en is na het identificeren van Nadler CD20 (1980) was er een reële mogelijkheid van anti-idiotypische mAb therapie B - cel NHL. De daaropvolgende ontwikkeling van deze richting stelt ons in staat om de aanwezigheid van ICA vast te stellen, waarvan het doel alle differentiatieclusters zijn die kenmerkend zijn voor laaggradige B-cel NHL. De eerste anti-CD20 ICA was Rituximab (de handelsnaam is Mabthera), die eind 1997 in de Verenigde Staten werd geregistreerd als de eerste ICA voor de behandeling van kanker.

    Meer dan 90% van B-cel NHL drukt CD20 uit, dat aanwezig is op normale en kwaadaardige pre-B en rijpe B-cellen, maar wordt niet gevonden op hematopoietische stamcellen, pro-B-cellen en normale plasmacellen. De anti-CD20 ICA-therapie is een therapeutisch effect met een uniek werkingsmechanisme: directe inductie van apoptose en verhoogde complement- en antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit, tumorspecificiteit en het vermogen om de toxiciteit van het therapeutische middel ten opzichte van de gastheercellen te verminderen.

    De belangrijkste indicaties voor gebruik Mabtera zijn NHL laag gehalte: monotherapie refractaire tumoren en recidive van de ziekte bij slechte prognose (grote tumormassa's, terugval na ATKM): rendement 50% (OL - 4%, PD - 44%), de mediane terugval-periode - bijna een jaar (11,8 maanden) (resultaten van fase III van de studie). Deze kansen zijn al bevestigd door de eigen ervaring: MabThera in monotherapie-modus bleek vrij effectief: het totale effect - 48% (PR - 22%, CR - 26%) [27].

    Opgedane ervaring met MabThera voor de behandeling van recidief na Salvage-therapeutische toepassingen in combinatie met een hoge dosis chemotherapie met beenmergtransplantatie (tijdens de bereiding met het oog op biologische behandeling in de slotfase - invloed van residuele ziekte), goedgekeurd monotherapie Mabtera ik lijn follikulyaronoy NHL, in resistente vormen van leptomeningeale laesies van het CZS, bij NHL met een hoge maligniteit in combinatie met CHOP, bij de ziekte van Waldenström.

    Interessante informatie over het gebruik van MabThera in combinatie met de methode CHOP - R - CHOP. M. Czuczman toonde een reële kans op verhoging van de efficiëntie tot 100% (OL - 63%, mediaan PR - 20 maanden) met behulp van het R-CHOP-schema in de eerste lijn van folliculaire NHL met ongunstige prognostische factoren. Maar nog indrukwekkender zijn de resultaten van de GELA-studie, die duidelijk aantonen dat MabThera niet alleen veelbelovend is voor volwassen NHL; de toevoeging van Mabters aan het CHOP-schema (als een enkele dosis in de standaarddosis van 375 mg / m 2 voor elke cursus) verhoogde de effectiviteit van de "gouden standaard" NHL van een hoge mate van maligniteit bij oudere patiënten: een vergelijking van de CHOP- en R-CHOP-schema's bij 328 patiënten (meer de helft van de 70-plussers toonde een toename in de algehele efficiëntie tot 82% in vergelijking met 66% en de frequentie van PR tot 76% versus 60%. De uitbreiding van therapeutische mogelijkheden werd gecombineerd met een afname van de mortaliteit in de R-CHOP-groep (5% vergeleken met 7%). Dit bewijst de juistheid van de gefundeerde mening dat Mabthera de tolerantie voor chemotherapie zelfs met geïntensiveerde regimes kan verhogen. Bewijs hiervan is het gebruik van het medicijn voor nierdisfunctie bij oudere patiënten. De afwezigheid van de gebruikelijke myelosuppressie maakte het mogelijk om MabThera niet alleen te gebruiken voor trombocytopenie, maar ook voor de behandeling van fludarabine-geïnduceerde, in het bijzonder een verlaging van het aantal bloedplaatjes. Therapeutische dosis - 375 mg / m 2; het geneesmiddel wordt toegediend als een 4-uurs intraveneuze infusie eenmaal per week gedurende ten minste 4 weken.

    NHL hoogwaardig

    De klinische kenmerken van hooggradige NHL zijn de snelle groei van tumorformaties en de neiging tot vroege progressie. De belangrijkste therapeutische benadering in de stadia III - IV is polychemotherapie. Met agressieve diffuse grote B-cel NHL werd een hoog niveau van expressie van het multidrugresistente gen waargenomen, dat wordt gedetecteerd bij 10-20% van de primaire patiënten en bij 50-70% bij de ontwikkeling van terugval. Aangezien het doel van de behandeling is om volledige remissie te bereiken, is het gebruik van monochemotherapie (hoge doses cyclofosfamide - 40-45 mg / kg of melphalan - 1,0-1,5 mg / kg) alleen toegestaan ​​in gevallen waar er contra-indicaties zijn voor standaard adequate polychemotherapie.

    De eerste behandelingslijn voor hooggedistribueerde NHL is het CHOP-schema (cyclofosfamide, doxorubicine, vincristine, prednisolon), erkend als de "gouden standaard": met een totale efficiëntie van meer dan 80% bedraagt ​​de frequentie van complete remissie 50-55%. Het diffuse grootcellige lymfoom is het meest gevoelig (PR-frequentie - 58-62%). Een terugvalvrije loop van twee jaar wordt opgemerkt bij 70-80% van de patiënten [13]; analyse van langetermijnresultaten (observatieperiode van 14 jaar of meer) toonde aan dat 32% van de primaire patiënten kan worden genezen [14]. Aan de andere kant werd gevonden dat recidieven optreden met afnemende frequentie gedurende de eerste 7 jaar, en de effectiviteit is direct afhankelijk van de leeftijd: de frequentie van PR en de mediane overleving zijn significant lager bij mensen ouder dan 60 jaar (37% en 16 maanden) in vergelijking met patiënten jonger dan 40 jaar (65% en 101 maanden) [15]. Dit was de basis voor de ontwikkeling en vergelijkende evaluatie van meer intensieve therapeutische benaderingen in de eerstelijns fase van inductietherapie.

    Momenteel hebben gerandomiseerde studies de mogelijkheid aangetoond om de effectiviteit van het CHOP-schema bij primaire patiënten te verhogen: PR wordt bereikt in 75-86%, d.w.z. de doeltreffendheid van de standaardregeling met meer dan 20% overschrijden. Dit wordt bereikt door het regime op twee manieren te intensiveren: het verminderen van het interval tussen cycli tot 10-14 dagen en / of het verhogen van de dosis doxorubicine tot 70-80 mg / m2 en cyclofosfamide van 1500 tot 4000 mg / m2. Een dergelijke intensivering werd alleen mogelijk met het verplichte gebruik van koloniestimulerende factoren (G - CSF, GM - CSF).

    De toxiciteit van CHOP-therapie met hoge doses vereist de rechtvaardiging van het gebruik ervan, en rigoureus geverifieerde indicaties voor het gebruik als eerstelijnstherapie zijn nog niet ontwikkeld. De aanwezigheid van verschillende ongunstige prognostische factoren moet tegelijkertijd worden beschouwd als de meest overtuigende indicaties, sinds het analyseren van de effectiviteit van standaard I chemotherapie bij 2031 patiënten, Shipp M.F. (1993) vonden een vermindering van de incidentie van PR en 5-jaars overleving met meer dan 30% als patiënten op het moment van start van de behandeling 3 of meer ongunstige prognostische factoren hadden (Tabel 3) [16].

    Een poging om de efficiëntie van CHOP te verbeteren, werd ook uitgevoerd door doxorubicine te vervangen door andere cytostatische middelen. Er is vastgesteld dat het als geheel, als de I-lijn, niet voldoende is; Het gebruik CIOP circuit (cyclofosfamide, idarubicine, vincristine, prednison) aanbevolen ouderen die de eerste fase van de behandeling (gelijke efficiëntie en de minder cardiotoxiciteit), maar een combinatie SNOP (vervanging doxorubicine, mitoxantron) worden gebruikt als II lijnstherapie (het heeft geen cross- resistentie met CHOP en op elke leeftijd verdragen). Ontwikkelde twee weken modificatie CHOP voor ouderen (meer dan 70 jaar) met de substitutie van adriamycine op farmorubicine [17]: 500 mg cyclofosfamide + farmorubicine (epirubicine) + 30 mg Vincristine 1 mg + dekortin 120 mg - 1, 8, 15 dagen

    Historisch gezien evolueerden de gebeurtenissen echter anders. Na de introductie van CHOP circuit bleek te verbeteren door tweede generatie modi - M-VASOD (hoge dosis methotrexaat met leucovorin, bleomycine, adriamycine, cyclofosfamide, Oncovin, dexamethason) in 1975 en derde generatie voorgesteld - proMACE-MOPP, proMACE-cytaBOM en MACOP -B.

    De hoge toxiciteit van de initiële modificatie van M - BACOD vanwege de hoge dosis methotrexaat (3000 mg / m 2) maakte een omschakeling naar het gebruik ervan in middelgrote doses (200 mg / m 2) noodzakelijk: het m - BACOD - schema. Het gebruik van m - BACOD maakte het mogelijk om PR te bereiken bij 61%, en bij 76% van de patiënten was de mediaan van een hervalvrije cursus 3,6 jaar. De geschatte overlevingspercentages van 1, 3 en 5 jaar zijn respectievelijk 80%, 63% en 60% [18]. Wanneer PR wordt bereikt, wordt de 5-jaars terugvalvrije periode opgemerkt bij de meerderheid van de patiënten - 74%. De belangrijkste verschijnselen van toxiciteit waren mucositis (44%) en pulmonitis (18%) met een zeer hoge toxiciteit in het algemeen (97%). Fatale toxiciteit was 8% en werd veroorzaakt door progressieve bleomycine pulmonaire fibrose en sepsis gedurende langdurige neutropenie. Natuurlijk was een positieve factor de vermindering van het risico van recidief met CNS-beschadiging tijdens initiële beenmergbetrokkenheid; schade aan het beenmerg verslechterde de resultaten aanzienlijk - 3-jaars overleving was 2 keer minder (29% in vergelijking met 61% met intact beenmerg); De aandacht werd gevestigd op het feit dat het niet mogelijk was om het aantal vroege terugvallen (in de eerste twee jaar) te verminderen [19]. Een andere verbetering is een combinatie van pro-MACE (cyclofosfamide, adriamycine, etoposide, prednisolon, hoge doses methotrexaat) door toevoeging schakelingen of componenten MOPP CYTA-BOM (cytarabine, bleomycine, vincristine, methotrexaat) [20], gebaseerd op de hypothese ontwikkeling Goldie- Coldman over het overwinnen van resistentie met een toename van het aantal gebruikte antikankermiddelen. MORR werd gebruikt als consolidatie na verschillende (3 of 4) maanden behandeling. Het proMACE - cytaBOM-schema was intenser (met 25% meer dan proMACE - MORR) [21] en effectief: de frequentie van PR varieerde van 65 tot 80%, 50% van de patiënten had gedurende drie jaar geen tekenen van ziekte [22]. Fatale toxiciteit was 8%. Groep Canadese onderzoekers voorgestelde combinatie Massora V - continue behandeling gedurende 12 weken, omvatten doxorubicine, cyclofosfamide, vincristine, bleomycine en gematigde doses van methotrexaat met foliumzuur [23]: PR opgemerkt in 84%, 3 jaars overleving - 67%, 8- de overleving in de zomer was 62% en de 8-jaars ziektevrije overleving was 52%. De grootste moeilijkheid bij de therapie was echter de hoge frequentie van mucositis (50-75%); ernstige infectieuze complicaties kwamen voor bij 11% van de patiënten en toxische mortaliteit bij 6-7% [24, 25]. Aldus heeft de creatie en het gebruik van regelingen van de tweede en derde generatie de mogelijkheid aangetoond van het verhogen van de efficiëntie terwijl tegelijkertijd de toxiciteit wordt verhoogd. Dit vereiste een gerichte vergelijkende studie in gerandomiseerde onderzoeken naar de effectiviteit van de tweede en derde generatie schema's met het CHOP-schema, waarvan de conclusie was dat het nuttig zou zijn om het diffuse grote cel- en immunoblastische NHL-circuit van het CHOP-schema (equivalent in efficiëntie en minder toxisch) en het multicomponentregime van de tweede te gebruiken en de derde generatie in de tweede en volgende behandelingsstadia (tabel 4) [26].

    Voor herbehandeling is eveneens een serieschakeling van chemotherapie omvattend middelen die zelden worden gebruikt bij het begin van de behandeling: Cytosar (HOAP-Bleo, MAP, PAC), cisplatine (CEMP, MEPD, PEB), ifosfamide (VIM, MIV), methyl-prop (MIME, VIMMM), etoposide en mitoxantron (CEPP [B], OPEN, VEMP, BACOD - E). Deze combinaties kunnen worden gebruikt in hoge en hoge doses (ASAP, ESAP, DHAP). Asparaginase-regimes zijn ook effectief - LOP, LOAP. Ze zijn ongetwijfeld veelbelovend voor leukemische transformatie van het beenmerg volgens het type ALL, maar daarnaast hebben ze een merkbaar positief effect bij relapsen van diffuse NHL met grote cellen.

    De effectiviteit van herbehandeling is merkbaar lager dan de primaire. Het hangt grotendeels af van de resultaten van de vorige therapie, de duur van het begin, de duur en de volledigheid van de remissie. Met terugvallen, vooral de eerste, kunt u herhaalde remissies krijgen bij 70-80% van de patiënten, van wie 30-35% voltooid is. In tegenstelling hiermee is het overwinnen van de primaire weerstand vrij moeilijk: remissie kan alleen bij 1/3 van de patiënten worden verkregen en slechts 8-10% daarvan is voltooid. Zeker, de eerste terugval is prognostisch gunstiger, de resultaten van de behandeling zijn duidelijk beter, maar zijn afhankelijk van het tijdstip van optreden: vroege terugvaltherapie (ontwikkeld in de eerste 6 maanden) is veel minder effectief in vergelijking met de therapeutische mogelijkheden van een "late" terugval (gedetecteerd 1 jaar of langer na voltooiing van de therapie). In geval van late terugval is een poging om een ​​behandeling te gebruiken die een langdurig positief effect heeft, toegestaan; integendeel, vroeg terugval dicteert altijd de noodzaak van een verandering van therapie. De effectiviteit van herbehandeling wordt ook beïnvloed door de effectiviteit van eerdere therapie. T. Philip liet een duidelijk verschil zien in de effectiviteit van de behandeling van terugval, die zich ontwikkelde na de voltooiing van de effectieve behandeling (PR of CR) en ontstond tegen de achtergrond van de lopende therapie - de algehele effectiviteit was 62% bij gevoelige patiënten, vergeleken met 22% bij resistentie. En in de werken van G.V. Round (1997) vond dat lokaal recidief en recidief met de hervatting van de groei van eerder gedetecteerde tumoren gevoeliger zijn dan het verschijnen van nieuwe laesies.

    Een nog groter probleem is de therapie van de 2e, 3e recidief en primaire refractaire patiënten. Voor deze categorie patiënten is het gebruik van standaarddoses van antitumormiddelen niet belovend en is de intensifiëring van regimes doelmatig, d.w.z. gebruik van reddingsinterventie (Salvage - Therapie). De ervaring met het gebruik ervan in ons land is helaas klein, terwijl volgens internationale normen standaardtherapie in deze klinische gevallen als palliatief wordt beschouwd, wordt gebruikt met een frequentie van niet meer dan 20%, en het belangrijkste type zorg is hooggedoseerde chemotherapie. Dit vereist echter de juiste interpretatie van het concept van primaire vuurvaardigheid en resistente en gevoelige terugval. Het gebrek aan respons op de algemeen aanvaarde adequate therapie van de I- en II-lijn suggereert de primaire weerstand van de tumor. Klinische tekenen van primaire resistentie: vermindering van tumormanifestaties met minder dan 50%, behoud van de grootte van tumormodules, een toename van tumorformaties, de opkomst van nieuwe tumor-manifestaties van de ziekte, een afname van de grootte van tumorformaties gedurende een periode van minder dan 1 maand, genoteerd tijdens het uitvoeren van adequate therapie. Het bereiken van CR of PR tegen de achtergrond van conventionele therapie betekent dat de patiënt een gevoelige terugval heeft en het gebrek aan effect van een ongevoelige terugkeer van de ziekte. Het falen van herbehandeling betekent de aanwezigheid van secundaire weerstand.

    Moderne geneesmiddeltherapie is een effectief arsenaal aan zorg voor patiënten die lijden aan non-Hodgkin-lymfomen. De keuze voor de juiste behandelingstactiek moet worden uitgevoerd door een professionele hematoloog, waarbij rekening wordt gehouden met alle parameters die kenmerkend zijn voor de ziekte in verschillende stadia van zijn ontwikkeling.

    1. Armitage J. Lymphomas, onder redactie van G. Canellos, T.A. Lister, J.L. Sklar - 1 st ed., W.B. Saunders Company, 1998, pp. 439-449.

    2. Sutcliffe S., Gospodarowicz M. Gelokaliseerde extranodale lymfomen. In Keating A., Armitage A., Burnett J. Newland A [eds]: Haematological Oncology, Cambridge, Cambridge - Medical Reviews, 1992, pp. 189-222

    3. Shipp M.A., 1993 N. Engl. J. Med. 1993; 329: 987

    5. Hiddemann, W., Ann. Onc., 1999, 10 (sup.3): abs. 016

    6. Kruglova G.V., Finogenova I.A. Nieuw in Oncology, een verzameling wetenschappelijke artikelen onder. Ed. IV Poddubnaya, N.A. Ognerubova, Issue 2, Voronezh University, 1997, pp. 6-11

    7. Jones S.E., Fuks Z., Bull M. et al., Cancer 1973; 31: 806

    8. Armitage J. Lymphomas, onder redactie van G. Canellos, T.A. Lister, J.L. Sklar - 1 st ed., W.B. Saunders Company, 1998, pp. 439-449.

    9. Aviles A., Duque G. Leukemia and Lymphoma, 1996; 20 (5-6): 495-499.

    10. Unterhalt M., Herrmann R., Nahler V., et al., Blood, 1996; 86 (10): A - 1744, 439a.

    11. Hagenbeek A., Carde P., J. Clin. Oncol., 1998; 16 (1): 41-47.

    12. Weisdorf D.J., Andersen J.W., Glick J.H. et al. J. of Clin. Oncology 1992; 10 (6): 942-947

    13. DeVita V.T., Canellos G.P., Chabnes B. et al., Lancet, 1975; 1: 248

    14. Coltman C.A., Dahlberg S., Jones S.E. Excerpta Medica, 1988; pp. 194-202

    15. Diette K.M., Caro W.A., Roenigk H.H. J. Am. Acad. Dermatol., 1984; 10: 896

    16. Shipp M.A., 1993 N. Engl. J. Med. 1993; 329: 987

    17. Cavalli F. Proc. ASCO, 1995, abs. 714

    18. Gaynor, E.R., Ficher R.I., Lymphomas, Bewerkt door G. Canellos, T.A. Lister, J.L. Sklar - 1 st ed., W.B. Saunders Company, 1998, pp. 399-413

    19. Dana B.W., Dahlberg S., Miller T. et al., J. Clin. Oncology, 1990; 8: 1155

    20. Fisher R.T., DeVita V.T., Hubbard S.M. et al., Ann. Intern. Med., 1983; 98: 304

    21. Longo D.L., DeVita V.T., Duffey P.L. J. Clin. Oncol., 1991; 09:25

    22. Miller, T.P., Dahlberg, S., Jones, S.E. et al., Proc. Am. Soc. Clin. Oncol., 1987; 6: 197a

    23. Connors J.M., Klimo P. Semin. Hematol., 1988; 25:41

    24. O'Reilly S.E., Hoskins P., Klimo P. Ann. Oncol. 1991; 02:17

    25. Weick J.K., Dahlberg S., Fisher R.I. et al., J. Clin. Oncol., 1991; 8: 748

    26. Fisher R.T., DeVita V.T., Hubbard S.M. et al., Ann. Intern. Med., 1983; 98: 304

    27. Poddubnaya I.V. en anderen. "Modern Oncology" 2001, deel 3, nr. 2, 57-61

    Russisch kankeronderzoekscentrum. NN Blokhin RAMS

    Russisch kankeronderzoekscentrum. NN Blokhin RAMS

    http://www.rmj.ru/articles/onkologiya/Sovremennye_podhody_k_terapii_nehodghkinskih_limfom/

    Tumoren. Deel 3. Classificatie van kwaadaardige tumoren.

    Alle tumoren zijn verdeeld in goedaardig en kwaadaardig. We hebben hun verschillen al geleerd. Vandaag zullen we kennis maken met de classificatie van kwaadaardige tumoren en uitzoeken of alle kwaadaardige tumoren kanker kunnen worden genoemd.

    Alle kwaadaardige tumoren zijn verdeeld in groepen, afhankelijk van het type weefsel waaruit ze zijn voortgekomen:

      Kanker (carcinoom) - een kwaadaardige tumor van het epitheliale weefsel. Als de cellen sterk gedifferentieerd zijn (minder kwaadaardig), wordt de naam gespecificeerd door het type weefsel: folliculair carcinoom, plaveiselcelcarcinoom, adenocarcinoom, enz.

    Als de tumor laag gedifferentieerde cellen heeft, worden de cellen geroepen volgens hun vorm: kleincellige kanker, kanker van het zegelet, enz.

    Bloed is geen epitheliaal weefsel, maar een soort bindweefsel. Daarom is het verkeerd om 'bloedkanker' te zeggen. In het derde jaar, tijdens de studie van pathologische anatomie, werd ons verteld dat een dergelijke zin, hardop gezegd op het examen, automatisch de verwijdering van het examen veroorzaakt met de presentatie van twee. Het wordt onthouden. De juiste namen zijn: leukemie (leukemie, hemoblastosis), dit is een tumor uit het hematopoietische weefsel die zich door het hele bloedsomloopstelsel ontwikkelt. Leukoses zijn acuut en chronisch. Als de tumor uit het hematopoietische weefsel alleen in een bepaald deel van het lichaam wordt gelokaliseerd, wordt dit lymfoom genoemd (onthoud in het eerste deel van de foto Burkitt's lymfoom?).

    Hoe lager de differentiatie van cellen, hoe sneller de tumor groeit en hoe eerder deze metastase veroorzaakt. Ik schreef hierover al in het tweede deel van de cyclus.

  • Sarcoom - een kwaadaardige tumor van het bindweefsel, met uitzondering van bloed en hematopoietisch weefsel. Een lipoom is bijvoorbeeld een goedaardige tumor uit vetweefsel en een liposarcoom is een kwaadaardige tumor uit hetzelfde weefsel. Evenzo: myoma en myosarcoom, enz.
  • De internationale classificatie van TNM en de klinische classificatie van kwaadaardige tumoren worden nu algemeen aanvaard.

    TNM-classificatie

    Wereldwijd gebruikt. Voor een kwaadaardige tumor wordt een afzonderlijk kenmerk van de volgende parameters gegeven:

    1. T (tumor, tumor) - de grootte van de tumor.
    2. N (knooppunten) - de aanwezigheid van metastasen in de regionale (lokale) lymfeklieren.
    3. M (metastase) - de aanwezigheid van metastasen op afstand.

    Toen werd de classificatie uitgebreid met nog twee kenmerken:

    4. G (gradus, degree) - de mate van maligniteit.
    5. P (penetratie, penetratie) - de mate van ontkieming van de wand van het holle orgaan (alleen gebruikt voor tumoren van het maag-darmkanaal).

    Nu in orde en in meer detail.

      T (tumor) - een tumor.
      Het karakteriseert de grootte van de formatie, de prevalentie van de organen van het aangetaste orgaan, de kieming van omringende weefsels. Voor elk lichaam zijn er specifieke gradaties van deze tekens.

    Bijvoorbeeld voor darmkanker:

    • To - tekenen van primaire tumor ontbreken.
    • Tis (in situ) - intra-epitheliale tumor. Over haar hieronder.
    • T1 - De tumor neemt een klein deel van de darmwand op.
    • T2 - De tumor beslaat de helft van de omtrek van de darm.
    • T3 - de tumor neemt meer dan 2/3 of de gehele omtrek van de darm in, vernauwt het lumen.
    • T4 - de tumor bezet het gehele lumen van de darm, veroorzaakt darmobstructie en groeit (of) in naburige organen.

    Voor een borstkliertumor wordt een gradatie uitgevoerd volgens de grootte van de tumor (in cm) voor maagkanker, afhankelijk van de mate van muurkieming en verspreiding naar de maag.

    De mate van ontkieming van de wand van het lichaam en TNM.
    Legenda (van boven naar beneden):
    slijm - submucosa -
    spierlaag - subserous layer -
    sereus membraan - omliggende organen.

    Hoogtepunt zou kanker "in situ" moeten zijn (kanker op zijn plaats). In dit stadium bevindt de tumor zich alleen in het epitheel (intra-epitheliale kanker), de basale membraan ontkiemt niet en daarom ontkiemen de bloed- en lymfevaten niet. In dit stadium van ontwikkeling is een kwaadaardige tumor nog steeds verstoken van infiltratieve groei en kan hij in principe niet metastaseren. Dat is de reden waarom kankerbehandeling in situ de meest gunstige resultaten geeft.

    Stadia van kanker.
    Notatie (van links naar rechts): een cel met een genmutatie - hyperplasie -
    pathologische groei - kanker "in situ" - kanker met infiltrerende groei.

    Opgemerkt moet worden dat morfologisch (dat wil zeggen, onder een microscoop) er veel overgangsfasen zijn tussen een normale en een kwaadaardige cel. Dysplasie - een schending van de juiste celontwikkeling. Hyperplasie is een pathologische toename van het aantal cellen. Niet te verwarren met hypertrofie (dit is een compensatoire toename in de grootte van cellen met hun hyperfunctie, bijvoorbeeld de groei van spierweefsel na training met halters).

    Stadia van epitheliale dysplasie:
    normale cel - hyperplasie -
    milde dysplasie - kanker "in situ" (ernstige dysplasie) -
    kanker (invasief). N (knooppunten) - knooppunten (lymfeklieren).

    Karakteriseert veranderingen in regionale (lokale) lymfeklieren. Zoals je weet, komt de lymfe die uit een orgaan stroomt eerst in de dichtstbijzijnde regionale lymfeklieren (collector van de eerste orde), waarna de lymfe naar een groep van meer verwijderde lymfeknopen gaat (collectors van de tweede en derde orde). Ze krijgen de lymfe uit het hele orgel en zelfs meerdere organen tegelijkertijd. Groepen lymfeklieren hebben hun naam, die wordt gegeven door hun locatie.

    Bijvoorbeeld voor maagkanker:

    • NX - er zijn geen gegevens over de aanwezigheid van metastasen in de regionale lymfeklieren (de patiënt wordt niet onderzocht).
    • No - in regionale lymfeklieren zijn er geen metastasen.
    • N1 - uitzaaiingen in de verzamelaar van de 1e orde (op de grote en kleine kromming van de maag).
    • N2 - metastasen in de collector van de 2e orde (prepyloric, paracardial, lymph nodes of the greater omentum).
    • N3 - metastasen beïnvloeden de para-aortische lymfeklieren (collector van de derde orde, nabij de aorta), die niet verwijderd kunnen worden tijdens de operatie. In dit stadium is het onmogelijk om de kwaadaardige tumor volledig te verwijderen.

    Dus, het beoordelen van No en NX - gemeenschappelijk voor alle lokalisaties, N1 - N3 - zijn anders. M (metastase).
    Karakteriseert de aanwezigheid van metastasen op afstand.

    • Mo - er zijn geen metastasen op afstand.
    • M1 - er is minstens één verre metastase.

    Aanvullende parameters voor TNM-classificatie:

    G (gradus) - de mate van maligniteit.
    Bepaald histologisch (onder een lichtmicroscoop) afhankelijk van de mate van celdifferentiatie.

    • G1 - tumoren met een lage maligniteit (sterk gedifferentieerd).
    • G2 - matige maligniteit (slecht gedifferentieerd).
    • G3 - hoge mate van maligniteit (ongedifferentieerd).

    P (penetratie) - penetratie.
    Alleen voor tumoren van holle organen. Toont de graad van ontkieming van hun muren.

    • P1 - in het slijmvlies.
    • P2 - uitgroeit tot een submucosa.
    • P3 - groeit in de spierlaag (tot sereus).
    • P4 - ontkiemt het sereuze membraan en strekt zich uit voorbij het lichaam.

    Volgens de TNM-classificatie klinkt de diagnose bijvoorbeeld als volgt: kanker van de blindedarm T2N1M0G1P2. Deze classificatie is handig, omdat het de tumor in detail karakteriseert. Aan de andere kant biedt het geen gegeneraliseerde gegevens over de ernst van het proces en de mogelijkheid tot genezing. Daarom wordt ook de klinische classificatie van tumoren gebruikt.

    Klinische classificatie van tumoren

    Hier worden alle parameters van een kwaadaardig neoplasma (de omvang van de primaire tumor, de aanwezigheid van regionale en verre metastasen, kieming in de omliggende organen) samen beschouwd.

    Er zijn 4 stadia van kanker:

    • Fase 1: de tumor is klein, neemt een beperkt gebied in beslag, dringt niet binnen in de orgaanwand, er is geen metastase.
    • Fase 2: de tumor is groot, reikt niet verder dan de grenzen van het orgaan, enkele metastasen tot de regionale lymfeklieren zijn mogelijk.
    • Stadium 3: een tumor van grote omvang, met desintegratie, ontkiemt de gehele wand van het orgaan of een kleinere tumor met meerdere metastasen in de regionale lymfeknopen.
    • Stadium 4: kieming van de tumor in de omliggende weefsels, inclusief die niet werden verwijderd (aorta, vena cava, etc.) of een tumor met metastasen op afstand.

    De mogelijkheid om een ​​kwaadaardige tumor te genezen hangt af van het stadium: hoe hoger het stadium, hoe minder kans op genezing. Daarom is het noodzakelijk om een ​​kwaadaardige tumor zo vroeg mogelijk te detecteren en wees daarom niet bang om een ​​onderzoek in te stellen, vooral als er vermoedens zijn die in het vierde deel van deze cyclus zullen worden besproken.

    Relatieve 10-jaars overleving van kankerpatiënten
    borstklier, afhankelijk van het stadium van kanker.

    http://www.happydoctor.ru/info/37

    Lees Meer Over Sarcoom

    Oncopsychologist, service voor de zorg voor oncologische patiënten "Clear morning".Hoe een persoon te ondersteunen die zojuist is gediagnosticeerd?
    Poliep baarmoeder is een afgeronde groei op het been, lijkt op een paddestoel. Het wordt beschouwd als een goedaardige opvoeding, dat wil zeggen, het vormt geen gevaar voor het leven van een vrouw.
    Prostaat-adenoom (prostaatklier) is een van de meest bekende problemen bij mannen ouder dan 40 jaar, maar de eerste manifestaties van deze ziekte worden zelfs bij mensen van middelbare leeftijd gevonden.
    Record navigatieVLIEGENDE EENJAAR OUD - EEN ZEER EFFICIËNTE MIDDEL TEGEN KANKER! VOORBEREIDING VAN ARTEMIZININE ZEER SNEL DOODT KANKERCELLEN!Jaarlijks alsem verschilt van andere vertegenwoordigers van zijn soort, niet alleen door zijn naam, bladvorm, kleur of geur, maar ook door chemische samenstelling.